Diabete e Cortisone

Introduzione
Il Cortisone è un ormone prodotto dalla corteccia surrenalica che esercita una potente azione anti-infiammatoria, anti-allergica ed immuno-suppressiva. Pertanto, grazie a queste sue specifiche proprietà, ha trovato un largo campo d’applicazione. Sia come misura di pronto intervento, in affezioni acute, sia come terapia di lungo corso in affezioni croniche allergiche, infiammatorie ed auto-immuni. Pertanto, allorquando un Paziente diabetico si trova confrontato con una di queste situazioni patologiche deve inevitabilmente ricorrere pure lui al cortisone. Pensiamo, ad esempio, nell'ambito della dermatologia, a tutte quelle manifestazioni cutanee che sono la conseguenza d'una allergia con lesioni pruriginose, eritematose, urticarioidi, le dermatiti di contatto ecc. ecc. Oppure, le malattie in ambito reumatologico come l'artrite reumatoide e le collagenosi, oppure ancora in ambito pneumologico con le manifestazioni legate all'asma bronchiale cronica ed acuta, ecc. Insomma, l'elenco sarebbe troppo lungo, ma penso che bastino queste brevi allusioni per comprendere che anche una persona diabetica non possa evitare di ricorrere al Cortisone (o ad uno dei suoi derivati, i cosiddetti corticosteroidi), un impiego magari provvidenziale ma, per la persona diabetica non priva di conseguenze sfavorevoli e talvolta deleterie per i motivi che cercheremo di spiegare, conseguenze che saranno più o meno pronunciate a seconda del tipo di corticosteroide utilizzato, delle dosi somministrate e della durata della cura.

L'effetto diabetogeno
La somministrazione di glucocorticoidi provoca l'apparizione di diversi inconvenienti od effetti secondari, il cui elenco e trattazione sarebbero troppo lunghi e complicati che esulano dalle nostre attuali intenzioni, che sono quelle, ovviamente, di rimanere strettamente in ambito diabetologico. L'effetto diabetogeno è una delle caratteristiche più importanti correlate ad una terapia cortisonica e per effetto diabetogeno s'intende un effetto iperglicemizzante, ossia, che comporta una elevazione della glicemia. Infatti, è risaputo da tempo che i corticosteroidi si comportano come degli antagonisti dell'insulina, provocando un innalzamento della glicemia e, beninteso, in un Paziente già diabetico, un netto ed immediato aggravamento dell'equilibrio glico-metabolico e quindi, in parole povere, un peggioramento del diabete stesso.

I meccanismi responsabili

I meccanismi che entrano in linea di conto sono diversi, ma in primo luogo, la somministrazione di cortisonici provoca una diminuzione della sensibilità all'insulina, ossia una insulino-resistenza per cui il fabbisogno d'insulina aumenta. Lo spettro dell'insensibilità all'insulina si esplica con meccanismi diversi che avvengono in sedi diverse:

  • a livello del fegato
  • a livello dei muscoli
  • a livello del tessuto adiposo.

A livello del fegato:
i corticosteroidi stimolano la neoglucogenesi, ossia la formazione di glucosio, tramite una induzione enzimatica, a partire dalle proteine. Esiste quindi una iperproduzione di glucosio a scapito del capitale proteico, che dal fegato si riversa nel torrente circolatorio.

A livello dei muscoli:
il cortisone ed i suoi derivati bloccano l'azione dell'insulina, sia a livello ricettoriale, sia post-ricettoriale, un bloccaggio che impedisce la penetrazione delle molecole di glucosio all'interno delle cellule, molecole che si accumulano nel torrente circolatorio, favorendo l'iperglicemia e creando cosi una vera insulino-resistenza.

A livello del tessuto adiposo:
i cortisonici favoriscono la lipolisi che comporta una eccessiva produzione di acidi grassi. Questi ultimi, a loro volta, bloccano l'azione dell'insulina (si parla di lipotossicità) con relativo aumento della glicemia.

Nel diabetico, di tipo 1 e/o di tipo 2, quest'accentuata produzione di glucosio si ripercuote immediatamente con un aggravamento dell'equilibrio glicometabolico ossia con l'apparizione di picchi iper glicemici importanti, soprattutto nel corso del pomeriggio, che necessitano un aggiustamento della terapia, sia con l'aumento sia delle dosi d'insulina sia delle pastiglie. Questa disregolazione, che talvolta suscita non poche apprensione nei pazienti, tende a scomparire appena si cessa la terapia, lasciando talvolta qualche strascico anche per alcuni giorni, dopo la cessazione.

Nell'individuo normale non-diabetico, una modica dose di corticosteroidi è sufficiente per indurre un aumento della glicemia:

  • sia per l'apparizione dell'insulino-resistenza
  • sia per l'aumentata produzione di glucosio da parte del fegato
  • sia per la mancata utilizzazione del glucosio a livello muscolare

Tuttavia, con delle riserve insuliniche intatte, l'individuo normale riesce a compensare l'effetto diabetogeno dei corticosteroidi aumentando la secrezione della sua insulina e pertanto le variazioni della glicemia rimangono relativamente modeste. Dopo la soppressione del Cortisone, si assiste ad un rapido ricupero funzionale verso la normalità.

Il cortisone può scatenare l'insorgenza d'un diabete vero e proprio?
A questo proposito giova segnalare che i corticosteroidi trovano oggi una larga utilizzazione e si calcola che negli Stati Uniti, ad esempio, circa 5 milioni di persone usano ogni anno un preparato cortisonico, senza, beninteso, creare 5 milioni di diabetici ogni anno!
L'apparizione di un diabete manifesto dopo una terapia cortisonica è un evento eccezionale ed i diversi autori sono concordi nel ritenere indispensabile l'esistenza d'una predisposizione genetica individuale che implica una compromissione funzionale della beta-cellula, già pre-esistente alla somministrazione del Cortisone stesso. In questi casi, esiste un'incapacità delle beta-cellule ad adeguare la quantità d'insulina che consentirebbe di far fronte sia all'ostacolo dell'insulino-resistenza sia alla eccessiva quantità di glucosio prodotta dal fegato, una incapacità che sarà tanto più manifesta quanto la terapia è di lunga durata e/o comporta delle forti dosi.

Dr. V. Tatti

Torna sù

Diabete e Cortisone

Introduzione
Il Cortisone è un ormone prodotto dalla corteccia surrenalica che esercita una potente azione anti-infiammatoria, anti-allergica ed immuno-suppressiva. Pertanto, grazie a queste sue specifiche proprietà, ha trovato un largo campo d’applicazione. Sia come misura di pronto intervento, in affezioni acute, sia come terapia di lungo corso in affezioni croniche allergiche, infiammatorie ed auto-immuni. Pertanto, allorquando un Paziente diabetico si trova confrontato con una di queste situazioni patologiche deve inevitabilmente ricorrere pure lui al cortisone. Pensiamo, ad esempio, nell'ambito della dermatologia, a tutte quelle manifestazioni cutanee che sono la conseguenza d'una allergia con lesioni pruriginose, eritematose, urticarioidi, le dermatiti di contatto ecc. ecc. Oppure, le malattie in ambito reumatologico come l'artrite reumatoide e le collagenosi, oppure ancora in ambito pneumologico con le manifestazioni legate all'asma bronchiale cronica ed acuta, ecc. Insomma, l'elenco sarebbe troppo lungo, ma penso che bastino queste brevi allusioni per comprendere che anche una persona diabetica non possa evitare di ricorrere al Cortisone (o ad uno dei suoi derivati, i cosiddetti corticosteroidi), un impiego magari provvidenziale ma, per la persona diabetica non priva di conseguenze sfavorevoli e talvolta deleterie per i motivi che cercheremo di spiegare, conseguenze che saranno più o meno pronunciate a seconda del tipo di corticosteroide utilizzato, delle dosi somministrate e della durata della cura.

L'effetto diabetogeno
La somministrazione di glucocorticoidi provoca l'apparizione di diversi inconvenienti od effetti secondari, il cui elenco e trattazione sarebbero troppo lunghi e complicati che esulano dalle nostre attuali intenzioni, che sono quelle, ovviamente, di rimanere strettamente in ambito diabetologico. L'effetto diabetogeno è una delle caratteristiche più importanti correlate ad una terapia cortisonica e per effetto diabetogeno s'intende un effetto iperglicemizzante, ossia, che comporta una elevazione della glicemia. Infatti, è risaputo da tempo che i corticosteroidi si comportano come degli antagonisti dell'insulina, provocando un innalzamento della glicemia e, beninteso, in un Paziente già diabetico, un netto ed immediato aggravamento dell'equilibrio glico-metabolico e quindi, in parole povere, un peggioramento del diabete stesso.

I meccanismi responsabili

I meccanismi che entrano in linea di conto sono diversi, ma in primo luogo, la somministrazione di cortisonici provoca una diminuzione della sensibilità all'insulina, ossia una insulino-resistenza per cui il fabbisogno d'insulina aumenta. Lo spettro dell'insensibilità all'insulina si esplica con meccanismi diversi che avvengono in sedi diverse:

  • a livello del fegato
  • a livello dei muscoli
  • a livello del tessuto adiposo.

A livello del fegato:
i corticosteroidi stimolano la neoglucogenesi, ossia la formazione di glucosio, tramite una induzione enzimatica, a partire dalle proteine. Esiste quindi una iperproduzione di glucosio a scapito del capitale proteico, che dal fegato si riversa nel torrente circolatorio.

A livello dei muscoli:
il cortisone ed i suoi derivati bloccano l'azione dell'insulina, sia a livello ricettoriale, sia post-ricettoriale, un bloccaggio che impedisce la penetrazione delle molecole di glucosio all'interno delle cellule, molecole che si accumulano nel torrente circolatorio, favorendo l'iperglicemia e creando cosi una vera insulino-resistenza.

A livello del tessuto adiposo:
i cortisonici favoriscono la lipolisi che comporta una eccessiva produzione di acidi grassi. Questi ultimi, a loro volta, bloccano l'azione dell'insulina (si parla di lipotossicità) con relativo aumento della glicemia.

Nel diabetico, di tipo 1 e/o di tipo 2, quest'accentuata produzione di glucosio si ripercuote immediatamente con un aggravamento dell'equilibrio glicometabolico ossia con l'apparizione di picchi iper glicemici importanti, soprattutto nel corso del pomeriggio, che necessitano un aggiustamento della terapia, sia con l'aumento sia delle dosi d'insulina sia delle pastiglie. Questa disregolazione, che talvolta suscita non poche apprensione nei pazienti, tende a scomparire appena si cessa la terapia, lasciando talvolta qualche strascico anche per alcuni giorni, dopo la cessazione.

Nell'individuo normale non-diabetico, una modica dose di corticosteroidi è sufficiente per indurre un aumento della glicemia:

  • sia per l'apparizione dell'insulino-resistenza
  • sia per l'aumentata produzione di glucosio da parte del fegato
  • sia per la mancata utilizzazione del glucosio a livello muscolare

Tuttavia, con delle riserve insuliniche intatte, l'individuo normale riesce a compensare l'effetto diabetogeno dei corticosteroidi aumentando la secrezione della sua insulina e pertanto le variazioni della glicemia rimangono relativamente modeste. Dopo la soppressione del Cortisone, si assiste ad un rapido ricupero funzionale verso la normalità.

Il cortisone può scatenare l'insorgenza d'un diabete vero e proprio?
A questo proposito giova segnalare che i corticosteroidi trovano oggi una larga utilizzazione e si calcola che negli Stati Uniti, ad esempio, circa 5 milioni di persone usano ogni anno un preparato cortisonico, senza, beninteso, creare 5 milioni di diabetici ogni anno!
L'apparizione di un diabete manifesto dopo una terapia cortisonica è un evento eccezionale ed i diversi autori sono concordi nel ritenere indispensabile l'esistenza d'una predisposizione genetica individuale che implica una compromissione funzionale della beta-cellula, già pre-esistente alla somministrazione del Cortisone stesso. In questi casi, esiste un'incapacità delle beta-cellule ad adeguare la quantità d'insulina che consentirebbe di far fronte sia all'ostacolo dell'insulino-resistenza sia alla eccessiva quantità di glucosio prodotta dal fegato, una incapacità che sarà tanto più manifesta quanto la terapia è di lunga durata e/o comporta delle forti dosi.

Dr. V. Tatti

Torna sù