Ipoglicemia:

l'ostacolo maggiore all'ottenimento d'un equilibrio glicemico ottimale

Introduzione
L'ipoglicemia rappresenta l'ostacolo maggiore al raggiungimento d'un equilibrio glicemico ottimale. Infatti, anche se oggi abbiamo a disposizione, tramite le diverse insuline e l'autocontrollo delle glicemie, i mezzi adeguati per ottenere una normalizzazione della glicemia, tuttavia il rischio immanente d'una ipoglicemia costituisce un vero ostacolo, che si oppone, nella pratica quotidiana, all'ottenimento d'un equilibrio ottimale della glicemia.
In questo articolo cerchiamo di spiegarne i motivi.
Se è vero che questo ostacolo è preminente nei pazienti di tipo 1, insulino-dipendenti, esso si presenta anche per i pazienti di tipo 2, allorquando, per una insufficiente secrezione della loro insulina, diventano insulino-richiedenti: infatti, noi sappiamo che dopo 10 anni dalla scoperta della loro malattia il 5~0 dei diabetici di tipo 2 diventa insulino-richiedente. Inoltre, anche con le pastiglie anti-diabetiche, che stimolano la secrezione d'insulina, è possibile osservare delle crisi ipoglicemiche.
Esse rappresentano comunque una evenienza molto più rara, rispetto a quello che accade con l'impiego dell'insulina ed insorgono specialmente nelle persone anziane.

Frequenza dell'ipoglicemia in aumento Da quando è stata introdotta la terapia insulinica intensiva, secondo il sistema basis-bolus che comporta molteplici iniezioni quotidiane d'insulina, la frequenza dell'ipoglicemia è notevolmente aumentata. Nello studio DCCT con 1440 pazienti diabetici di tipo 1, il 65% ha presentato episodi gravi di ipoglicemia e nello studio UKPDS, nell'11% di Pazienti diabetici di tipo 2 insulino-richiedenti, si sono verificati episodi severi di ipoglicemia. Per episodio severo si intende una situazione in cui il Paziente non è più in grado di procedere da solo ma abbisogna dell'aiuto di terze persone per correggere l'ipoglicemia. Tenuto conto dell'effetto devastante a livello cerebrale provocato da ripetute crisi ipoglicemiche, appare evidente la necessità di evitare l'apparizione di questi episodi ed appare altresì evidente che la cura del diabete non può essere qualificata di ottimale in presenza di ripetute crisi ipoglicemiche e pur prescindendo d'un valore ottimale dell'emoglobina glicata, al disotto del 7%. D'altra parte, il pazienze stesso, consapevole degli inconvenienti talvolta gravi che una crisi ipoglicemica può provocare, rimane cauto e prudente e nel tentativo di ovviare l'ipoglicemia è disposto d'accettare dei valori più elevati della glicemia: insomma, il rischio dell'ipoglicemia rappresenta un freno psicologico, ma reale, al raggiungimento d'un equilibrio glico-metabolico ideale, cioè che avvicini l'Hb A1c il più possibile ai valori normali, (5-6%). Perché? Per capire l'intima natura dei meccanismi responsabili d'una ipoglicemia bisogna ammettere che l'insorgenza d'una ipoglicemia è la risultante dell'interazione fra l'eccesso d'insulina e le ridotte disponibilità energetiche a livello cellulare, riserve che si trovano nei 2 tessuti principali: muscolare ed epatico e che sono costituite dal glucosio e dal glicogeno, riserve immediatamente utilizzate in caso di bisogno. La situazione si aggrava quando i fenomeni di contro-regolazione non avvengono più con la normale tempestività. La risposta al perché, ossia a sapere perché insorge una crisi ipoglicemica, presuppone l'introduzione d'una terminologia un po' astrusa e di non facile comprensione per i non addetti ai lavori. Per facilitare la lettura di quanto andremo spiegando, ho ritenuto opportuno pubblicare in calce al presente articolo un glossario relativo a 4 parole chiave che ricorreranno di frequente. Esse sono: le catecolamine, la glicogenolisi, il glucagone e la neoglicogenesi, le cui spiegazioni permetteranno di comprendere il significato di quanto cercheremo di illustrare, proprio perché attraverso queste 4 parole stanno rinchiusi i fenomeni principali che regolano l'equilibrio glico-metabolico. Nella persona sana non insorge mai una crisi ipoglicemica (salvo rarissime eccezioni). Ora, ci si potrebbe chiedere: perché nella persona sana no e nel diabetico sì? Nelle persone non diabetiche, allorquando per uno sforzo eccessivo e prolungato la glicemia tende ad abbassarsi sotto il limite di guardia (4 mmol/l.) intervengono automaticamente 2 fenomeni che sono in grado di evitare un ulteriore abbassamento della glicemia. Essi sono:

  1. la secrezione di catecolamine e di glucagone, che avviene nello spazio di pochi minuti. Si tratta di 2 ormoni in grado di incrementare la glicemia, stimolando la produzione e la liberazione di glucosio da parte del fegato, sia tramite la glicogenolisi, sia la neoglicogenesi (vedi glossario).
  2. sotto l'effetto dell'adrenalina la secrezione dell'insulina endogena si blocca, a livello delle beta-cellule, impedendo così un'ulteriore caduta della glicemia.
    Grazie a questo duplice meccanismo l'organismo sano è in grado di controbilanciare rapidamente la tendenza all'ipoglicemia, esso viene definito con il termine di contro-regolazione.

Inoltre, nelle persone sane non-diabetiche, la secrezione d'insulina si scatena appena la glicemia si innalza a seguito dell'ingestione di carboidrati e supera 7 mmol/l.
A questo momento, la secrezione d'insulina, grazie al messaggio trasmesso da un glucosensore, si scatena e continua sintanto che il tenore di glucosio nel sangue non sia ridisceso ai valori normali (5 mmol/l.), di solito dopo 1-2 h dall'ingestione di cibo. Esistono quindi nell'organismo non-diabetico degli automatismi che contribuiscono a regolare il tasso glicemico ed a mantenerlo entro valori normali.

Nel paziente diabetico, insulino-dipendente o insulino-richiedente che riceve le iniezioni d'insulina o le pastiglie anti-diabetiche, questo automatismo non è possibile poiché l'insulina continua ad agire: quindi la glicemia continua a scendere, anche al disotto della soglia di sicurezza (che si situa attorno a 4 mmol/l.), provocando inevitabilmente l'insorgenza d'una ipoglicemia!
La contro-regolazione con la secrezione di catecolamine e di glucagone, si innesta abbastanza rapidamente provocando l'apparizione dei sintomi dipendenti dall'adrenalina stessa: palpitazioni, sudorazione, formicolio, debolezza muscolare, sensazione di fame, ecc. e se il paziente non corre subito ai ripari la glicemia continua a scendere. In un secondo tempo entra in gioco la sofferenza delle cellule nervose e del cervello con l'apparizione dei sintomi che caratterizzano la sindrome neuro-glicopenica (vedi Tab. 1).

Nella persona non-diabetica, il sistema di allarme neuro-endocrino si attiva prima che la glicemia si abbassi al disotto del limite di sicurezza, ossia già attorno ai 4,5 - 5 mmol/l. Inoltre, l'arresto dell'insulina, rende possibile la liberazione del glucosio di riserva, il glicogeno, tramite la risoluzione della glicogenolisi (vedi glossario), che rimane solitamente bloccata in presenza d'insulina. Inoltre, la stimolazione a livello epatico esercitata dalle catecolamine e dal glucagone consentono di fornire all'organismo ulteriori quantità di glucosio, anche tramite la neo-glicogenesi (vedi: glossario).
Confrontando poi l'azione dell'insulina dal profilo temporale e quanto avviene in modo rapido e spontaneo nell'individuo sano rispetto a quanto succede con l'impiego delle iniezioni di insulina, bisogna ammettere che la simultaneità dei meccanismi che si innestano nell'individuo sano, grazie ai glucosensori che sono in grado di captare il messaggio legato all'aumento della glicemia e di trasmettere successivamente l'ordine alle beta-cellule di buttar fuori l'insulina, non esiste più nelle persone diabetiche per il semplice motivo che le beta-cellule sono distrutte (Tipo 1) e/o mal funzionanti nel Tipo 2.

Riassumendo, quindi, pur predisponendo oggi di mezzi e d'insuline più efficaci e performanti e di modalità d'applicazione più differenziate, che consentono di imitare la secrezione fisiologica dell'insulina, non sarà mai possibile raggiungere quella perfezione che ci permetta di imitare in modo identico i meccanismi predisposti dalla natura.
Un simile traguardo sarebbe opinabile soltanto quando sarà trovato un marchingegno che sostituisca il glucosensore; ma anche in queste condizioni lo spettro dell'ipoglicemia sarà sempre un freno al raggiungimento d'un equilibrio glico-metabolico ottimale. Infatti, a questo punto e per completare i vari aspetti legati all'ipoglicemia bisognerebbe affrontare un altro problema: quello legato alla diminuita percezione dei fenomeni di allarme e della sindrome adrenergica ad essa connessa, un fenomeno che nella terminologia anglosassone viene definito con la parola "unawarness", essa complica ulteriormente la posizione del Paziente in quanto non gli consente più di ricorrere con la necessaria tempestività a quelle misure (ingestione di zucchero) che gli consentirebbero di correggere rapidamente la crisi ipoglicemica in atto. Una spiegazione esauriente di questo fenomeno ci porterebbe troppo lontano e ci riserviamo di farlo in una prossima puntata.

Dr. V. Tatti


Bibliografia:
Per chi volesse saperne di più consigliamo le seguenti letture:

Cryer PE.
Hypoglycemia: the limitimg factor in the glycemic management of Type 1 and Type 2 Diabetes.
Diabetologia: 45, 917, 2002

Cryer PE.
Hypoglycemia: pathophysiology, diagnosis and treatment.
Oxford University Press., 1997.


GLOSSARIO
1. Catecolamine: sotto il nome di Catecolamine si intendono degli ormoni quali l'adrenalina e la noradrenalina. Si tratta di neuro-trasmettitori che agiscono nell'ambito del sistema neuro-vegetativo e segnatamente del sistema simpatico, tramite i ricettori alfa e beta adrenergici. Esse vengono elaborate dal midollo delle surrenali e dalle cellule del sistema simpatico e la loro secrezione viene stimolata a partire dall'ipotalamo. Esse esercitano un influsso importante sul metabolismo dei carboidrati e contribuiscono a mantenere costante il livello del glucosio nel sangue tramite una triplice azione:
1) inibizione della secrezione dell'insulina endogena
2) una stimolazione della secrezione del glucagone
3) una stimolazione
- della lipolisi
- della glicogenolisi
- della neoglucogenesi
Quest'ultime tre stimolazioni permettono un aumento della produzione di glucosio da parte del fegato e successivamente la sua liberazione: il glucosio viene così immesso nella circolazione sanguigna, contribuendo alla contro-regolazione, ossia contro-bilanciando l'ipoglicemia.

2. Glicogenolisi: il glicogeno è una grossa molecola costituita dall'aggregazione di numerose molecole di glucosio. Esso rappresenta una riserva di glucosio ed è presente soprattutto nei muscoli. La sua è favorita dall'azione dell'insulina. La glicogenolisi è la lisi del glicogeno, ossia la liberazione delle molecole di glucosio: la glicogenolisi avviene nel momento del bisogno ed è stimolata dalle catecolamine e dal glucagone.

3. Glucagone: è l'ormone prodotto dalle cellule alfa delle isole di Langerhans e si comporta come una anti-insulina. Esso viene secreto dalla stimolazione esercitata dalle catecolamine (adrenalina, noradrenalina).
Questa stimolazione si mette in moto quando subentra un abbassamento troppo importante della glicemia, ossia in presenza d'una ipoglicemia (al disotto di 3,5 mmol/l).
Il Glucagone stimola la neoglucogenesi e la glicogenolisi a livello del fegato, liberando una grande quantità di glucosio: esso gioca quindi un ruolo determinante nei meccanismi di controregolazione, intesi a controbilanciare l'ipoglicemia.

4. Neoglucogenesi: è la produzione di glucosio a partire dai grassi e dalle proteine che avviene nel fegato ed è un processo stimolato dalle catecolamine, dal glucagone e dal cortisolo. Grazie alla neoglucogenesi l'organismo dispone d'una enorme riserva di glucosio che gli permette di realizzare la contro-regolazione e di rifornire l'organismo dell'energia necessaria nel momento del bisogno.

Sindrome

 

Sindrome

 

Malessere

adrenergica

neuroglicopenica

generale

Sudorazione

 

Confusione

 

debolezza

Palpitazioni

Difficoltà con la parola

nausea

Formicolio

 

Incoordinazione dei movimenti

 

cefalee

Fame

Comportamento

strano


Tab. 1. Sintomi abituali d'una ipoglicemia acuta in pazienti diabetici.

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Ipoglicemia:

l'ostacolo maggiore all'ottenimento d'un equilibrio glicemico ottimale

Introduzione
L'ipoglicemia rappresenta l'ostacolo maggiore al raggiungimento d'un equilibrio glicemico ottimale. Infatti, anche se oggi abbiamo a disposizione, tramite le diverse insuline e l'autocontrollo delle glicemie, i mezzi adeguati per ottenere una normalizzazione della glicemia, tuttavia il rischio immanente d'una ipoglicemia costituisce un vero ostacolo, che si oppone, nella pratica quotidiana, all'ottenimento d'un equilibrio ottimale della glicemia.
In questo articolo cerchiamo di spiegarne i motivi.
Se è vero che questo ostacolo è preminente nei pazienti di tipo 1, insulino-dipendenti, esso si presenta anche per i pazienti di tipo 2, allorquando, per una insufficiente secrezione della loro insulina, diventano insulino-richiedenti: infatti, noi sappiamo che dopo 10 anni dalla scoperta della loro malattia il 5~0 dei diabetici di tipo 2 diventa insulino-richiedente. Inoltre, anche con le pastiglie anti-diabetiche, che stimolano la secrezione d'insulina, è possibile osservare delle crisi ipoglicemiche.
Esse rappresentano comunque una evenienza molto più rara, rispetto a quello che accade con l'impiego dell'insulina ed insorgono specialmente nelle persone anziane.

Frequenza dell'ipoglicemia in aumento Da quando è stata introdotta la terapia insulinica intensiva, secondo il sistema basis-bolus che comporta molteplici iniezioni quotidiane d'insulina, la frequenza dell'ipoglicemia è notevolmente aumentata. Nello studio DCCT con 1440 pazienti diabetici di tipo 1, il 65% ha presentato episodi gravi di ipoglicemia e nello studio UKPDS, nell'11% di Pazienti diabetici di tipo 2 insulino-richiedenti, si sono verificati episodi severi di ipoglicemia. Per episodio severo si intende una situazione in cui il Paziente non è più in grado di procedere da solo ma abbisogna dell'aiuto di terze persone per correggere l'ipoglicemia. Tenuto conto dell'effetto devastante a livello cerebrale provocato da ripetute crisi ipoglicemiche, appare evidente la necessità di evitare l'apparizione di questi episodi ed appare altresì evidente che la cura del diabete non può essere qualificata di ottimale in presenza di ripetute crisi ipoglicemiche e pur prescindendo d'un valore ottimale dell'emoglobina glicata, al disotto del 7%. D'altra parte, il pazienze stesso, consapevole degli inconvenienti talvolta gravi che una crisi ipoglicemica può provocare, rimane cauto e prudente e nel tentativo di ovviare l'ipoglicemia è disposto d'accettare dei valori più elevati della glicemia: insomma, il rischio dell'ipoglicemia rappresenta un freno psicologico, ma reale, al raggiungimento d'un equilibrio glico-metabolico ideale, cioè che avvicini l'Hb A1c il più possibile ai valori normali, (5-6%). Perché? Per capire l'intima natura dei meccanismi responsabili d'una ipoglicemia bisogna ammettere che l'insorgenza d'una ipoglicemia è la risultante dell'interazione fra l'eccesso d'insulina e le ridotte disponibilità energetiche a livello cellulare, riserve che si trovano nei 2 tessuti principali: muscolare ed epatico e che sono costituite dal glucosio e dal glicogeno, riserve immediatamente utilizzate in caso di bisogno. La situazione si aggrava quando i fenomeni di contro-regolazione non avvengono più con la normale tempestività. La risposta al perché, ossia a sapere perché insorge una crisi ipoglicemica, presuppone l'introduzione d'una terminologia un po' astrusa e di non facile comprensione per i non addetti ai lavori. Per facilitare la lettura di quanto andremo spiegando, ho ritenuto opportuno pubblicare in calce al presente articolo un glossario relativo a 4 parole chiave che ricorreranno di frequente. Esse sono: le catecolamine, la glicogenolisi, il glucagone e la neoglicogenesi, le cui spiegazioni permetteranno di comprendere il significato di quanto cercheremo di illustrare, proprio perché attraverso queste 4 parole stanno rinchiusi i fenomeni principali che regolano l'equilibrio glico-metabolico. Nella persona sana non insorge mai una crisi ipoglicemica (salvo rarissime eccezioni). Ora, ci si potrebbe chiedere: perché nella persona sana no e nel diabetico sì? Nelle persone non diabetiche, allorquando per uno sforzo eccessivo e prolungato la glicemia tende ad abbassarsi sotto il limite di guardia (4 mmol/l.) intervengono automaticamente 2 fenomeni che sono in grado di evitare un ulteriore abbassamento della glicemia. Essi sono:

  1. la secrezione di catecolamine e di glucagone, che avviene nello spazio di pochi minuti. Si tratta di 2 ormoni in grado di incrementare la glicemia, stimolando la produzione e la liberazione di glucosio da parte del fegato, sia tramite la glicogenolisi, sia la neoglicogenesi (vedi glossario).
  2. sotto l'effetto dell'adrenalina la secrezione dell'insulina endogena si blocca, a livello delle beta-cellule, impedendo così un'ulteriore caduta della glicemia.
    Grazie a questo duplice meccanismo l'organismo sano è in grado di controbilanciare rapidamente la tendenza all'ipoglicemia, esso viene definito con il termine di contro-regolazione.

Inoltre, nelle persone sane non-diabetiche, la secrezione d'insulina si scatena appena la glicemia si innalza a seguito dell'ingestione di carboidrati e supera 7 mmol/l.
A questo momento, la secrezione d'insulina, grazie al messaggio trasmesso da un glucosensore, si scatena e continua sintanto che il tenore di glucosio nel sangue non sia ridisceso ai valori normali (5 mmol/l.), di solito dopo 1-2 h dall'ingestione di cibo. Esistono quindi nell'organismo non-diabetico degli automatismi che contribuiscono a regolare il tasso glicemico ed a mantenerlo entro valori normali.

Nel paziente diabetico, insulino-dipendente o insulino-richiedente che riceve le iniezioni d'insulina o le pastiglie anti-diabetiche, questo automatismo non è possibile poiché l'insulina continua ad agire: quindi la glicemia continua a scendere, anche al disotto della soglia di sicurezza (che si situa attorno a 4 mmol/l.), provocando inevitabilmente l'insorgenza d'una ipoglicemia!
La contro-regolazione con la secrezione di catecolamine e di glucagone, si innesta abbastanza rapidamente provocando l'apparizione dei sintomi dipendenti dall'adrenalina stessa: palpitazioni, sudorazione, formicolio, debolezza muscolare, sensazione di fame, ecc. e se il paziente non corre subito ai ripari la glicemia continua a scendere. In un secondo tempo entra in gioco la sofferenza delle cellule nervose e del cervello con l'apparizione dei sintomi che caratterizzano la sindrome neuro-glicopenica (vedi Tab. 1).

Nella persona non-diabetica, il sistema di allarme neuro-endocrino si attiva prima che la glicemia si abbassi al disotto del limite di sicurezza, ossia già attorno ai 4,5 - 5 mmol/l. Inoltre, l'arresto dell'insulina, rende possibile la liberazione del glucosio di riserva, il glicogeno, tramite la risoluzione della glicogenolisi (vedi glossario), che rimane solitamente bloccata in presenza d'insulina. Inoltre, la stimolazione a livello epatico esercitata dalle catecolamine e dal glucagone consentono di fornire all'organismo ulteriori quantità di glucosio, anche tramite la neo-glicogenesi (vedi: glossario).
Confrontando poi l'azione dell'insulina dal profilo temporale e quanto avviene in modo rapido e spontaneo nell'individuo sano rispetto a quanto succede con l'impiego delle iniezioni di insulina, bisogna ammettere che la simultaneità dei meccanismi che si innestano nell'individuo sano, grazie ai glucosensori che sono in grado di captare il messaggio legato all'aumento della glicemia e di trasmettere successivamente l'ordine alle beta-cellule di buttar fuori l'insulina, non esiste più nelle persone diabetiche per il semplice motivo che le beta-cellule sono distrutte (Tipo 1) e/o mal funzionanti nel Tipo 2.

Riassumendo, quindi, pur predisponendo oggi di mezzi e d'insuline più efficaci e performanti e di modalità d'applicazione più differenziate, che consentono di imitare la secrezione fisiologica dell'insulina, non sarà mai possibile raggiungere quella perfezione che ci permetta di imitare in modo identico i meccanismi predisposti dalla natura.
Un simile traguardo sarebbe opinabile soltanto quando sarà trovato un marchingegno che sostituisca il glucosensore; ma anche in queste condizioni lo spettro dell'ipoglicemia sarà sempre un freno al raggiungimento d'un equilibrio glico-metabolico ottimale. Infatti, a questo punto e per completare i vari aspetti legati all'ipoglicemia bisognerebbe affrontare un altro problema: quello legato alla diminuita percezione dei fenomeni di allarme e della sindrome adrenergica ad essa connessa, un fenomeno che nella terminologia anglosassone viene definito con la parola "unawarness", essa complica ulteriormente la posizione del Paziente in quanto non gli consente più di ricorrere con la necessaria tempestività a quelle misure (ingestione di zucchero) che gli consentirebbero di correggere rapidamente la crisi ipoglicemica in atto. Una spiegazione esauriente di questo fenomeno ci porterebbe troppo lontano e ci riserviamo di farlo in una prossima puntata.

Dr. V. Tatti


Bibliografia:
Per chi volesse saperne di più consigliamo le seguenti letture:

Cryer PE.
Hypoglycemia: the limitimg factor in the glycemic management of Type 1 and Type 2 Diabetes.
Diabetologia: 45, 917, 2002

Cryer PE.
Hypoglycemia: pathophysiology, diagnosis and treatment.
Oxford University Press., 1997.


GLOSSARIO
1. Catecolamine: sotto il nome di Catecolamine si intendono degli ormoni quali l'adrenalina e la noradrenalina. Si tratta di neuro-trasmettitori che agiscono nell'ambito del sistema neuro-vegetativo e segnatamente del sistema simpatico, tramite i ricettori alfa e beta adrenergici. Esse vengono elaborate dal midollo delle surrenali e dalle cellule del sistema simpatico e la loro secrezione viene stimolata a partire dall'ipotalamo. Esse esercitano un influsso importante sul metabolismo dei carboidrati e contribuiscono a mantenere costante il livello del glucosio nel sangue tramite una triplice azione:
1) inibizione della secrezione dell'insulina endogena
2) una stimolazione della secrezione del glucagone
3) una stimolazione
- della lipolisi
- della glicogenolisi
- della neoglucogenesi
Quest'ultime tre stimolazioni permettono un aumento della produzione di glucosio da parte del fegato e successivamente la sua liberazione: il glucosio viene così immesso nella circolazione sanguigna, contribuendo alla contro-regolazione, ossia contro-bilanciando l'ipoglicemia.

2. Glicogenolisi: il glicogeno è una grossa molecola costituita dall'aggregazione di numerose molecole di glucosio. Esso rappresenta una riserva di glucosio ed è presente soprattutto nei muscoli. La sua è favorita dall'azione dell'insulina. La glicogenolisi è la lisi del glicogeno, ossia la liberazione delle molecole di glucosio: la glicogenolisi avviene nel momento del bisogno ed è stimolata dalle catecolamine e dal glucagone.

3. Glucagone: è l'ormone prodotto dalle cellule alfa delle isole di Langerhans e si comporta come una anti-insulina. Esso viene secreto dalla stimolazione esercitata dalle catecolamine (adrenalina, noradrenalina).
Questa stimolazione si mette in moto quando subentra un abbassamento troppo importante della glicemia, ossia in presenza d'una ipoglicemia (al disotto di 3,5 mmol/l).
Il Glucagone stimola la neoglucogenesi e la glicogenolisi a livello del fegato, liberando una grande quantità di glucosio: esso gioca quindi un ruolo determinante nei meccanismi di controregolazione, intesi a controbilanciare l'ipoglicemia.

4. Neoglucogenesi: è la produzione di glucosio a partire dai grassi e dalle proteine che avviene nel fegato ed è un processo stimolato dalle catecolamine, dal glucagone e dal cortisolo. Grazie alla neoglucogenesi l'organismo dispone d'una enorme riserva di glucosio che gli permette di realizzare la contro-regolazione e di rifornire l'organismo dell'energia necessaria nel momento del bisogno.

Sindrome

 

Sindrome

 

Malessere

adrenergica

neuroglicopenica

generale

Sudorazione

 

Confusione

 

debolezza

Palpitazioni

Difficoltà con la parola

nausea

Formicolio

 

Incoordinazione dei movimenti

 

cefalee

Fame

Comportamento

strano


Tab. 1. Sintomi abituali d'una ipoglicemia acuta in pazienti diabetici.

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