Lo sapevate che… (estratti della letteratura)

  • 1.) in condizione normale il pancreas dell’organismo umano dispone di circa un milione di isole di Langerhans e ogni isola possiede circa 3.000 beta-cellule. Quindi complessivamente, ogni persona non-diabetica dispone di circa 3 miliardi di beta-cellule.
  • 2.) nel diabete di tipo 2, si assiste ad un progressivo declino della funzione delle beta-cellule ma, soprattutto, ad una forte riduzione del loro numero: infatti, si calcola che nel diabetico di tipo 2 al momento della sua apparizione sulla scena clinica, il numero delle beta-cellule è già ridotto del 60-70%. In questi casi, si verifica un’accresciuta apoptosi (= morte cellulare) ed un’infiltrazione a livello cellulare, d’una sostanza “tossica”, detta amiloide (e descritta con la sigla IAPP (Islet amyloid polypeptide).
  • 3.) uno degli aspetti più importanti del diabete di tipo 2 è quello legato alla mancata rigenerazione delle beta-cellule.

Queste tre modalità:
Accresciuta apoptosi, mancata rigenerazione, infiltrazione con lo IAPP, permettono di spiegare almeno in parte il progressivo declino della secrezione insulinica che caratterizza l’evoluzione del diabete di tipo 2, evoluzione che finisce poi per sfociare nella necessità d’una terapia insulinica, resa indispensabile per assicurare un controllo glicemico ottimale. Il diabete di tipo 2, definito nel passato quale non-insulino-dipendente, in realtà oggi non lo è più nella misura in cui, con il passare del tempo, diventa insulino-richiedente. Di fronte a questa realtà, la classificazione del diabete di tipo 2 quale malattia non-insulino-dipendente è diventata obsoleta, in parte ingannevole e promuovitrice di fallaci illusioni, comunque non più adeguata alle moderne conoscenze fisio-patologiche del diabete del tipo 2.

Pertanto, nell’ambito della nuova classificazione del diabete mellito di tipo 2 quella definizione promossa e introdotta negli anni ‘80, oggi non viene più utilizzata ed è ormai definitivamente abbandonata.

Qualcuno potrebbe chiedersi: come mai subentrano questi meccanismi (apoptosi aumentata, rigenerazione diminuita, infiltrazione con lo IAPP)?

La risposta è legata alla componente genetica che condiziona l’apparizione di questi “disturbi”, ma che è ben lungi di trovare un’identificazione precisa, anche se alcuni geni e cromosomi responsabili sono già stati identificati. Ricordiamoci dell’assioma fondamentale essere il diabete di tipo 2 una malattia multigenica!

Dr. V. Tatti

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Lo sapevate che… (estratti della letteratura)

  • 1.) in condizione normale il pancreas dell’organismo umano dispone di circa un milione di isole di Langerhans e ogni isola possiede circa 3.000 beta-cellule. Quindi complessivamente, ogni persona non-diabetica dispone di circa 3 miliardi di beta-cellule.
  • 2.) nel diabete di tipo 2, si assiste ad un progressivo declino della funzione delle beta-cellule ma, soprattutto, ad una forte riduzione del loro numero: infatti, si calcola che nel diabetico di tipo 2 al momento della sua apparizione sulla scena clinica, il numero delle beta-cellule è già ridotto del 60-70%. In questi casi, si verifica un’accresciuta apoptosi (= morte cellulare) ed un’infiltrazione a livello cellulare, d’una sostanza “tossica”, detta amiloide (e descritta con la sigla IAPP (Islet amyloid polypeptide).
  • 3.) uno degli aspetti più importanti del diabete di tipo 2 è quello legato alla mancata rigenerazione delle beta-cellule.

Queste tre modalità:
Accresciuta apoptosi, mancata rigenerazione, infiltrazione con lo IAPP, permettono di spiegare almeno in parte il progressivo declino della secrezione insulinica che caratterizza l’evoluzione del diabete di tipo 2, evoluzione che finisce poi per sfociare nella necessità d’una terapia insulinica, resa indispensabile per assicurare un controllo glicemico ottimale. Il diabete di tipo 2, definito nel passato quale non-insulino-dipendente, in realtà oggi non lo è più nella misura in cui, con il passare del tempo, diventa insulino-richiedente. Di fronte a questa realtà, la classificazione del diabete di tipo 2 quale malattia non-insulino-dipendente è diventata obsoleta, in parte ingannevole e promuovitrice di fallaci illusioni, comunque non più adeguata alle moderne conoscenze fisio-patologiche del diabete del tipo 2.

Pertanto, nell’ambito della nuova classificazione del diabete mellito di tipo 2 quella definizione promossa e introdotta negli anni ‘80, oggi non viene più utilizzata ed è ormai definitivamente abbandonata.

Qualcuno potrebbe chiedersi: come mai subentrano questi meccanismi (apoptosi aumentata, rigenerazione diminuita, infiltrazione con lo IAPP)?

La risposta è legata alla componente genetica che condiziona l’apparizione di questi “disturbi”, ma che è ben lungi di trovare un’identificazione precisa, anche se alcuni geni e cromosomi responsabili sono già stati identificati. Ricordiamoci dell’assioma fondamentale essere il diabete di tipo 2 una malattia multigenica!

Dr. V. Tatti

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