La sindrome (dis)metabolica

Introduzione
Siccome si tratta d’una entità importante nell’ambito del diabete di Tipo 2, le cui caratteristiche sono state ampiamente studiate, dibattute ed approfondite nel corso di questi ultimi anni, riteniamo opportuno fare il punto delle conoscenze attuali all’intenzione dei lettori del nostro “Giornale”, cercando di dare una definizione esaustiva della sindrome stessa.

La sindrome X
Inizialmente, nel 1988, Reaven (1) della Università di Standford (California) introdusse per primo il termine di Sindrome X. Partendo dalle osservazioni cliniche ed epidemiologiche aveva evidenziato la presenza simultanea di quattro fattori:

  1. una insulino-resistenza con iperinsulinemia, con o senza intolleranza al glucosio (IGT) o con un diabete di Tipo 2.
  2. una obesità (di tipo viscerale)
  3. una ipertensione arteriosa
  4. una dislipidemia, con aumento dei trigliceridi ed una 30 diminuzione del colesterolo ad alta densità (HDL).

Un quartetto diabolico
Questa quadruplice associazione venne anche definita come un quartetto diabolico, poiché si rivelò un pericoloso fautore di complicazioni cardio-vascolari e segnatamente di coronaropatie e quindi d’infarto del miocardio!
Le ricerche successive confermarono l’impatto estremamente negativo della Sindrome X sulle complicazioni cardio-vascolari con una prevalenza da 2 a 4 volte superiori rispetto alle persone non-diabetiche (2).

La sindrome (dis)metabolica
Successivamente altre alterazioni metaboliche vennero individuate quali uno stato pretrombotico con diminuzione della fibrinolisi ed uno stato pro-infiammatorio con aumento della proteina C-reattiva (PCR), come pure un aumento dell’acido urico, una steato-epatosi ed una microalbuminuria.
Di fronte a questo quadro clinico complesso si è deciso di abbandonare la designazione di Sindrome X e di parlare di sindrome dismetabolica o più semplicemente di sindrome metabolica abbandonando la primitiva definizione di Sindrome X (3).
L’OMS nel 1998 (4) ha definito la sindrome dis-metabolica nel modo seguente:

  • diabete mellito di tipo 2 od intolleranza al glucosio (IGT).
    Con almeno 2 altri seguenti criteri:

  • Ipertensione arteriosa:
    > 160/90 mmHg.
  • Dislipidemia:
    HDL
    < 1.0 mmol/l. nelle donne
    < 0.9 mmol/l. negli uomini
    Trigliceridi
    > 1.7 mmol/1. (>150 mg%)
  • Obesità (addominale):
    circonferenza addominale
    > 102 cm. per gli uomini
    > 88 cm. per le donne

  • BMI > 30 Kg.
    - Microalbuminuria
    > 20 mg/l.

Frequenza
la sindrome dis-metabolica si riscontra nel 40% delle persone con una intolleranza al glucosio (IGT) e nel 70% nelle persone con un diabete di tipo 2 (5).
In un indagine finlandese (6) si è riscontrato che:

  • 81% dei diabetici
  • 53% delle persone con IGT
  • 12% delle persone senza IGT nè diabete presentavano una sindrome (dis)-metabolica!

Questi risultati confermano l’importanza e la preponderanza della sindrome dismetabolica nell’ambito del diabete mellito di tipo 2.

Il rischio cardiovascolare
Dallo studio finlandese di Isomaa (5) che ha coinvolto 3606 persone con una sindrome dismetabolica, i risultati furono i seguenti:

  • una coronaropatia era 3 volte più frequente rispetto ai non diabetici.
  • un infarto miocardico 2,6 volte più frequente.
  • un insulto apoplettico 2,3 volte più frequente.
  • la mortalità globale era del 18% nei pazienti con sindrome dismetabolica e soltanto del 2,2% in persone che ne erano esenti.

Questi risultati confermano che la sindrome dismetabolica comporta essenzialmente delle complicazioni cardio-vascolari e quindi la sua importanza ed il suo significato vanno ben oltre ad una semplice osservazione clinica:
la sua identificazione necessita molto precocemente la messa in opera di tutte quelle misure necessarie per prevenire l’insorgenza delle complicazioni cardio-vascolari (vedi oltre).
Inoltre, questi risultati non devono sorprendere più di quel tanto, poichè ogni singolo fattore presente nella sindrome dismetabolica costituisce già di per se un rischio che favorisce le lesioni arteriosclerotiche e quindi le occlusioni delle arterie (cerebrali, coronariche è periferiche).
Pertanto i diversi fattori interagiscono in modo sinergico potenziando i rischi ed accelerando l’insorgenza delle lesioni cardio-vascolari.

I disturbi della coagulazione
Idisturbi della coagulazione sono presenti sia nel diabete di tipo 1 sia in quello di tipo 2 e possono favorire l’insorgenza di fenomeni trombotici occlusivi a livello del sistema arterioso (6).
In questi ultimi anni è stato evidenziato nei pazienti diabetici un insieme di alterazioni plasmatiche che intervengono attivando i processi di coagulazione, in particolare una diminuzione dell’attività fibrinolitica tramite un aumento dell’attività dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno di tipo I, il cosidetto PAI-I. (7).
Se si associa, come è sovente il caso nei pazienti con un diabete mal equilibrato, anche una accentuata aggregazione delle piastrine, ne consegue una maggiore tendenza all’aterotrombosi e quindi alle complicazioni cardio-vascolari.

L’epato-steatosi
L’ultimo rampollo, che è venuto ad accrescere i disturbi che fanno parte della famiglia ormai numerosa della sindrome dismetabolica è il fegato grasso, una cosidetta steato-epatosi che, se non riconosciuta a tempo, può sfociare in una steatoepatite (non-alcoolica) e successivamente in una fibrosi ed anche in una cirrosi epatica (8).
Il meccanismo che innesta questa steato-epatite è secondario all’iperinsulinismo, che è sempre presente nelle sindrome dismetabilica.
Questo eccesso di insulina favorisce l’accumulo di grassi nel fegato, soprattutto quando l’apporto alimentare è eccessivo (boulimia o polifagia!) provocando una steato-epatosi reversibile grazie ad opportune norme dietetiche (ipocaloriche!) e ad un conseguente calo ponderale, norme che vanno applicate prima che il danno epatico sia irreversibile.

La terapia
Uno degli aspetti che in primo luogo occorre prendere in considerazione è l’importanza della riduzione ponderale che, di per se, è già sufficiente a migliorare la prognosi, riducendo non solo la pressione arteriosa ed i lipidi, ma soprattutto migliorando l’equilibrio glico-metabolico e nei casi con alterata tolleranza al glucosio (IGT), prevenendo l’apparizione del diabete stesso!
Infatti, un lavoro eseguito recentemente in America ( ) ha studiato 3243 potenziali diabetici affetti di adiposita, con una media del BMI a 34 Kg./m2, con glicemia a digiuno tra 100 e 125 mg% (5,5 -7 mmol/l.), con transaminasi elevate, che sono stati osservati durante 2 anni e 8 mesi.
Essi sono stati suddivisi in 3 gruppi:

  • attività fisica settimanale (3 x 50’), oppure
  • con 2 x 850 mg di Glucophage (Metformine) al giorno, oppure
  • con placebo.

La diminuzione ponderale fu di 5,6 Kg. nel primo gruppo, di 2,1 Kg. nel secondo e di 0.1 Kg. col placebo.
Il risultato più eclatante fu l’incidenza del diabete, ridotta del 58% nel gruppo con attività fisica rispetto al gruppo placebo e del 31% col Glucophage.
Insomma, la lotta contro la sedentarietà e contro l’obesità rappresenta l’imperativo prioritario nella cura della sindrome dismetabolica, alle quali vanno associati i medicamenti anti-diabetici.
Fra quest’ultimi in primo luogo la metformina (Glucophage) con le sulfaniluree , con i glinidi (Novonorm) e con i glitazoni (Actos).
In una fase ulteriore potrà entrare in linea di conto anche l’insulina.
Tuttavia, nell’ottica della prevenzione delle complicazioni cardio-vascolari tutto ciò non basta: occorre abbassare la pressione arteriosa almeno sino a 130/80 mmHg.
Per ottenere questo risultato l’offerta dei medicamenti anti-ipertensivi è oltremodo abbondante: essa spazierà dagli inibitori degli enzimi di conversione dell’angiotensina, i cosi detti ACE-inibitori, sino ai sartani, ossia agli antagonisti dei ricettori dell’angiotensina 2.
Inoltre, bisognerà tenere sotto controllo i lipidi e se del caso utilizzare una delle numerose statine che sono disponibili sul mercato, tenendo presente che:

  • il colesterolo totale non deve superare 5 mmol/l.
  • l’HDL-colesterolo deve essere superiore a 1.0 mmol/l
  • i triglieceridi inferiori a 1,7 mmol/l.

Da ultimo, sarà necessario somministrare un anti-aggregante, un medicamento che permetterà di lottare contro l’aggregazione piastrinica e quindi di evitare la formazione di trombi intravasali.
Il medicamento di prima scelta è la vecchia e ben nota aspirina, ossia l’acido acetil-salicilico, che in casi particolari potrà essere sostituita dal Clopidrogel (il cui difetto è il suo prezzo eccessivamente elevato).

Conclusioni
La sindrome dismetabolica è una caratteristica importante del diabete di tipo 2 che coinvolge la quasi totalità dei pazienti.
Essa racchiude una quantità sempre maggiore di sintomi, d’aspetti chimici e dismetabolici, che abbiamo cercato di riassumere nella (vedi figura 1), una sintesi che permette di capire come essa si inserisca in modo predominante nella complessa posologia che caratterizza il DMT. La sua importanza risiede nella elevata incidenza di complicazioni cardio-vascolari.
La terapia della sindrome dismetabolica non può prescindere da un cambiamento dello stile di vita, combattendo cioè l’obesità e la sedentarietà, ma necessita altresì l’impiego quotidiano d’un numero considerevole di pastiglie (anti-diabetiche, anti-ipertensive, ipolipe-mizzanti ed anti-aggreganti) come risulta dalla tabella annessa e che sfocia inevitabilmente in una polipragmasia. Insomma, si tratta d’una terapia molto impegnativa non solo per il medico, ma soprattutto per il paziente, poiché richiede da parte sua costanza, tenacia e molta disciplina, ma ne vale comunque la pena, poiché la posta in gioco è molto alta: la prevenzione delle complicanze cardio-vascolari estremamente invalidanti e sovente, purtroppo, mortali.

ott .2004
Dr . V . Tatti

Biblioqrafia:

1. REAVEN G.M.
Role of insulin-resistence in human disease.
Diabetes: 37, 1595, 1988

2. LAKKA, H.M. e coll.
The metabolic syndrom and total
and cardiovascular mortality
in middled aged men.
JAMA: 288, 27.09, 2002

3. GROOP,L. e coll.
The dismetabolic syndrom
J.Int.med: 250, 105, 2001

4. ALBERTI, KGMM and ZIMMET, P.Z.
for the WHO consultation:
Definition, diagnosis and classification
of diabetes mellitus and its complication.
Part 1: Diagnosis and classification
of diabetes mellitus, provisionrl report
of a WHO consultation.
Diab.Med.: 15, 539, 1998

5. ISOMAA, B. e coll.
Cardiovascular morbidity and mortality
associated with the metabolic syndrom.
Diabetes Care: 24, 683, 2001.

6. CERIELLO; A.
Coagulation activation in diabetes mellitus:
the role of hyperglycaemia
and therapeutic prospects.
Diabetologia: 36, 1119, 1993

7. GRUDEN, G. e coll.
PAI_1 and factor VII activity are higer
in IDDM patients with micro-albuminuría.
Diabetes; 43, 426, 1994

8. MATTEONI; C:A. e coll.
Non alcoholic fatty liver disease: a spectrum
of clinical and pathological severity.
Gastroenterology: 166, 1413, 1999

9. Diabetes Prevention Program (DPP)
Research group: reduction
in the incidence of type 2 diabetes
with lifestyl intervention or metformin.
N.Engl.J.Med.: 346, 393, 2002


Terapia della sindrome dismetabolica.

  • attività fisica (3 x 50’/settimana)
  • Calo ponderale (dieta ipocalorica}, BMI < 30 Kg/m2
  • Terapia anti-diabetica:
  • sulfonil-urea = 1-2 pastig./die
  • oppure: metformina = 1-3 pastiglie
  • oppure: glirlidi = 2-3 pastig./die
  • oppure: glitazoni = 1 pastig./die
  • oppure: insulina con o senza pastiglie.
  • Terapia anti-ipertensiva: 1-3 pastig.die
  • Terapia anti-aggregante: 1 past./die
  • Terapia anti-lipidica: 1 past./die

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La sindrome (dis)metabolica

Introduzione
Siccome si tratta d’una entità importante nell’ambito del diabete di Tipo 2, le cui caratteristiche sono state ampiamente studiate, dibattute ed approfondite nel corso di questi ultimi anni, riteniamo opportuno fare il punto delle conoscenze attuali all’intenzione dei lettori del nostro “Giornale”, cercando di dare una definizione esaustiva della sindrome stessa.

La sindrome X
Inizialmente, nel 1988, Reaven (1) della Università di Standford (California) introdusse per primo il termine di Sindrome X. Partendo dalle osservazioni cliniche ed epidemiologiche aveva evidenziato la presenza simultanea di quattro fattori:

  1. una insulino-resistenza con iperinsulinemia, con o senza intolleranza al glucosio (IGT) o con un diabete di Tipo 2.
  2. una obesità (di tipo viscerale)
  3. una ipertensione arteriosa
  4. una dislipidemia, con aumento dei trigliceridi ed una 30 diminuzione del colesterolo ad alta densità (HDL).

Un quartetto diabolico
Questa quadruplice associazione venne anche definita come un quartetto diabolico, poiché si rivelò un pericoloso fautore di complicazioni cardio-vascolari e segnatamente di coronaropatie e quindi d’infarto del miocardio!
Le ricerche successive confermarono l’impatto estremamente negativo della Sindrome X sulle complicazioni cardio-vascolari con una prevalenza da 2 a 4 volte superiori rispetto alle persone non-diabetiche (2).

La sindrome (dis)metabolica
Successivamente altre alterazioni metaboliche vennero individuate quali uno stato pretrombotico con diminuzione della fibrinolisi ed uno stato pro-infiammatorio con aumento della proteina C-reattiva (PCR), come pure un aumento dell’acido urico, una steato-epatosi ed una microalbuminuria.
Di fronte a questo quadro clinico complesso si è deciso di abbandonare la designazione di Sindrome X e di parlare di sindrome dismetabolica o più semplicemente di sindrome metabolica abbandonando la primitiva definizione di Sindrome X (3).
L’OMS nel 1998 (4) ha definito la sindrome dis-metabolica nel modo seguente:

  • diabete mellito di tipo 2 od intolleranza al glucosio (IGT).
    Con almeno 2 altri seguenti criteri:

  • Ipertensione arteriosa:
    > 160/90 mmHg.
  • Dislipidemia:
    HDL
    < 1.0 mmol/l. nelle donne
    < 0.9 mmol/l. negli uomini
    Trigliceridi
    > 1.7 mmol/1. (>150 mg%)
  • Obesità (addominale):
    circonferenza addominale
    > 102 cm. per gli uomini
    > 88 cm. per le donne

  • BMI > 30 Kg.
    - Microalbuminuria
    > 20 mg/l.

Frequenza
la sindrome dis-metabolica si riscontra nel 40% delle persone con una intolleranza al glucosio (IGT) e nel 70% nelle persone con un diabete di tipo 2 (5).
In un indagine finlandese (6) si è riscontrato che:

  • 81% dei diabetici
  • 53% delle persone con IGT
  • 12% delle persone senza IGT nè diabete presentavano una sindrome (dis)-metabolica!

Questi risultati confermano l’importanza e la preponderanza della sindrome dismetabolica nell’ambito del diabete mellito di tipo 2.

Il rischio cardiovascolare
Dallo studio finlandese di Isomaa (5) che ha coinvolto 3606 persone con una sindrome dismetabolica, i risultati furono i seguenti:

  • una coronaropatia era 3 volte più frequente rispetto ai non diabetici.
  • un infarto miocardico 2,6 volte più frequente.
  • un insulto apoplettico 2,3 volte più frequente.
  • la mortalità globale era del 18% nei pazienti con sindrome dismetabolica e soltanto del 2,2% in persone che ne erano esenti.

Questi risultati confermano che la sindrome dismetabolica comporta essenzialmente delle complicazioni cardio-vascolari e quindi la sua importanza ed il suo significato vanno ben oltre ad una semplice osservazione clinica:
la sua identificazione necessita molto precocemente la messa in opera di tutte quelle misure necessarie per prevenire l’insorgenza delle complicazioni cardio-vascolari (vedi oltre).
Inoltre, questi risultati non devono sorprendere più di quel tanto, poichè ogni singolo fattore presente nella sindrome dismetabolica costituisce già di per se un rischio che favorisce le lesioni arteriosclerotiche e quindi le occlusioni delle arterie (cerebrali, coronariche è periferiche).
Pertanto i diversi fattori interagiscono in modo sinergico potenziando i rischi ed accelerando l’insorgenza delle lesioni cardio-vascolari.

I disturbi della coagulazione
Idisturbi della coagulazione sono presenti sia nel diabete di tipo 1 sia in quello di tipo 2 e possono favorire l’insorgenza di fenomeni trombotici occlusivi a livello del sistema arterioso (6).
In questi ultimi anni è stato evidenziato nei pazienti diabetici un insieme di alterazioni plasmatiche che intervengono attivando i processi di coagulazione, in particolare una diminuzione dell’attività fibrinolitica tramite un aumento dell’attività dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno di tipo I, il cosidetto PAI-I. (7).
Se si associa, come è sovente il caso nei pazienti con un diabete mal equilibrato, anche una accentuata aggregazione delle piastrine, ne consegue una maggiore tendenza all’aterotrombosi e quindi alle complicazioni cardio-vascolari.

L’epato-steatosi
L’ultimo rampollo, che è venuto ad accrescere i disturbi che fanno parte della famiglia ormai numerosa della sindrome dismetabolica è il fegato grasso, una cosidetta steato-epatosi che, se non riconosciuta a tempo, può sfociare in una steatoepatite (non-alcoolica) e successivamente in una fibrosi ed anche in una cirrosi epatica (8).
Il meccanismo che innesta questa steato-epatite è secondario all’iperinsulinismo, che è sempre presente nelle sindrome dismetabilica.
Questo eccesso di insulina favorisce l’accumulo di grassi nel fegato, soprattutto quando l’apporto alimentare è eccessivo (boulimia o polifagia!) provocando una steato-epatosi reversibile grazie ad opportune norme dietetiche (ipocaloriche!) e ad un conseguente calo ponderale, norme che vanno applicate prima che il danno epatico sia irreversibile.

La terapia
Uno degli aspetti che in primo luogo occorre prendere in considerazione è l’importanza della riduzione ponderale che, di per se, è già sufficiente a migliorare la prognosi, riducendo non solo la pressione arteriosa ed i lipidi, ma soprattutto migliorando l’equilibrio glico-metabolico e nei casi con alterata tolleranza al glucosio (IGT), prevenendo l’apparizione del diabete stesso!
Infatti, un lavoro eseguito recentemente in America ( ) ha studiato 3243 potenziali diabetici affetti di adiposita, con una media del BMI a 34 Kg./m2, con glicemia a digiuno tra 100 e 125 mg% (5,5 -7 mmol/l.), con transaminasi elevate, che sono stati osservati durante 2 anni e 8 mesi.
Essi sono stati suddivisi in 3 gruppi:

  • attività fisica settimanale (3 x 50’), oppure
  • con 2 x 850 mg di Glucophage (Metformine) al giorno, oppure
  • con placebo.

La diminuzione ponderale fu di 5,6 Kg. nel primo gruppo, di 2,1 Kg. nel secondo e di 0.1 Kg. col placebo.
Il risultato più eclatante fu l’incidenza del diabete, ridotta del 58% nel gruppo con attività fisica rispetto al gruppo placebo e del 31% col Glucophage.
Insomma, la lotta contro la sedentarietà e contro l’obesità rappresenta l’imperativo prioritario nella cura della sindrome dismetabolica, alle quali vanno associati i medicamenti anti-diabetici.
Fra quest’ultimi in primo luogo la metformina (Glucophage) con le sulfaniluree , con i glinidi (Novonorm) e con i glitazoni (Actos, Avandia).
In una fase ulteriore potrà entrare in linea di conto anche l’insulina.
Tuttavia, nell’ottica della prevenzione delle complicazioni cardio-vascolari tutto ciò non basta: occorre abbassare la pressione arteriosa almeno sino a 130/80 mmHg.
Per ottenere questo risultato l’offerta dei medicamenti anti-ipertensivi è oltremodo abbondante: essa spazierà dagli inibitori degli enzimi di conversione dell’angiotensina, i cosi detti ACE-inibitori, sino ai sartani, ossia agli antagonisti dei ricettori dell’angiotensina 2.
Inoltre, bisognerà tenere sotto controllo i lipidi e se del caso utilizzare una delle numerose statine che sono disponibili sul mercato, tenendo presente che:

  • il colesterolo totale non deve superare 5 mmol/l.
  • l’HDL-colesterolo deve essere superiore a 1.0 mmol/l
  • i triglieceridi inferiori a 1,7 mmol/l.

Da ultimo, sarà necessario somministrare un anti-aggregante, un medicamento che permetterà di lottare contro l’aggregazione piastrinica e quindi di evitare la formazione di trombi intravasali.
Il medicamento di prima scelta è la vecchia e ben nota aspirina, ossia l’acido acetil-salicilico, che in casi particolari potrà essere sostituita dal Clopidrogel (il cui difetto è il suo prezzo eccessivamente elevato).

Conclusioni
La sindrome dismetabolica è una caratteristica importante del diabete di tipo 2 che coinvolge la quasi totalità dei pazienti.
Essa racchiude una quantità sempre maggiore di sintomi, d’aspetti chimici e dismetabolici, che abbiamo cercato di riassumere nella (vedi figura 1), una sintesi che permette di capire come essa si inserisca in modo predominante nella complessa posologia che caratterizza il DMT. La sua importanza risiede nella elevata incidenza di complicazioni cardio-vascolari.
La terapia della sindrome dismetabolica non può prescindere da un cambiamento dello stile di vita, combattendo cioè l’obesità e la sedentarietà, ma necessita altresì l’impiego quotidiano d’un numero considerevole di pastiglie (anti-diabetiche, anti-ipertensive, ipolipe-mizzanti ed anti-aggreganti) come risulta dalla tabella annessa e che sfocia inevitabilmente in una polipragmasia. Insomma, si tratta d’una terapia molto impegnativa non solo per il medico, ma soprattutto per il paziente, poiché richiede da parte sua costanza, tenacia e molta disciplina, ma ne vale comunque la pena, poiché la posta in gioco è molto alta: la prevenzione delle complicanze cardio-vascolari estremamente invalidanti e sovente, purtroppo, mortali.

ott .2004
Dr . V . Tatti

Biblioqrafia:

1. REAVEN G.M.
Role of insulin-resistence in human disease.
Diabetes: 37, 1595, 1988

2. LAKKA, H.M. e coll.
The metabolic syndrom and total
and cardiovascular mortality
in middled aged men.
JAMA: 288, 27.09, 2002

3. GROOP,L. e coll.
The dismetabolic syndrom
J.Int.med: 250, 105, 2001

4. ALBERTI, KGMM and ZIMMET, P.Z.
for the WHO consultation:
Definition, diagnosis and classification
of diabetes mellitus and its complication.
Part 1: Diagnosis and classification
of diabetes mellitus, provisionrl report
of a WHO consultation.
Diab.Med.: 15, 539, 1998

5. ISOMAA, B. e coll.
Cardiovascular morbidity and mortality
associated with the metabolic syndrom.
Diabetes Care: 24, 683, 2001.

6. CERIELLO; A.
Coagulation activation in diabetes mellitus:
the role of hyperglycaemia
and therapeutic prospects.
Diabetologia: 36, 1119, 1993

7. GRUDEN, G. e coll.
PAI_1 and factor VII activity are higer
in IDDM patients with micro-albuminuría.
Diabetes; 43, 426, 1994

8. MATTEONI; C:A. e coll.
Non alcoholic fatty liver disease: a spectrum
of clinical and pathological severity.
Gastroenterology: 166, 1413, 1999

9. Diabetes Prevention Program (DPP)
Research group: reduction
in the incidence of type 2 diabetes
with lifestyl intervention or metformin.
N.Engl.J.Med.: 346, 393, 2002


Terapia della sindrome dismetabolica.

  • attività fisica (3 x 50’/settimana)
  • Calo ponderale (dieta ipocalorica}, BMI < 30 Kg/m2
  • Terapia anti-diabetica:
  • sulfonil-urea = 1-2 pastig./die
  • oppure: metformina = 1-3 pastiglie
  • oppure: glirlidi = 2-3 pastig./die
  • oppure: glitazoni = 1 pastig./die
  • oppure: insulina con o senza pastiglie.
  • Terapia anti-ipertensiva: 1-3 pastig.die
  • Terapia anti-aggregante: 1 past./die
  • Terapia anti-lipidica: 1 past./die

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